Tärkein / Herpes

Vaskuliitin diagnoosi

Autoimmuuninen verisuonitulehdus on helpompi hoitaa, jos se havaitaan ajoissa. Vaskuliitin diagnosointi sisältää anamnestisen tiedon keräämisen, objektiivisen tutkimuksen, laboratorio- ja instrumenttimenetelmät. Diagnoosin määrittämiseksi on kehitetty erityiset asteikot ja taulukko tulosten laskemiseksi. Niiden perusteella potilas määrittää testaus- ja pisteytystilassa tietyntyyppisen systeemisen vaskuliitin esiintymisen. Differentiaalinen diagnoosi alkaa avohoidolla ja päättyy asiantuntijan kuulemiseen.

Tutkimustiedot

Tärkeimmät merkit, joiden pitäisi saada potilas hakemaan diagnostista apua, ovat:

  • Punertava pieni terävä ihottuma säären etupinnalla (verenvuotoinen vaskuliitti). Se on symmetrinen eikä riipu allergisista tekijöistä, kuten ruokavalion, elämäntavan muutoksista, lemmikin ostamisesta tai uusien vaatteiden ostamisesta..
  • Bakteeri- ja virusinfektiot viime vuoden aikana.
  • Painonpudotus useita kiloja riippumatta kulutetun ruoan luonteesta.
  • Raskaus tai antibakteeristen lääkkeiden, sulfonamidien ja lääkkeiden käyttö kihdin torjumiseksi historiassa.
  • Lievä lihaskipu.
  • Mononeuriitti tai polyneuriitti - yhden tai useamman hermon ja niiden plexuksen tulehdus.
  • Verenpaineen systeemiset hyppyjä.
  • Laboratoriotutkimusten tulokset. Näihin kuuluvat biokemialliset testit (urea, kreatiniini) ja yleinen verikoe.
  • Instrumentaalidiagnostiikan muutokset. Angiografia paljastaa aneurysmat, mukaan lukien ohuiden suonen seinämien pussimainen turvotus tai valtimoiden tukkeutuminen (tukkeutuminen). Biopsia osoittaa ominaisten muodostumien esiintymisen - granuloomat ja eosinofiiliset verisuoniseinämän tunkeutumiset.
Takaisin sisällysluetteloon

Kuinka vaskuliitti diagnosoidaan?

Anamneesi kerätään perhe- tai piirilääkärin toimistolta. Hän kysyy yksityiskohtaisesti oireita, samanlaisten ilmenemismuotojen läsnäoloaikoja, niiden esiintymisen kausivaihtelua ja niitä edeltäviä tai seuraavia tapahtumia. Seuraavaksi lääkäri tutkii potilaan, suorittaa ihon ja limakalvojen tutkimuksen, vatsan etupinnan tunnustelua, keuhkojen ja vatsan iskut, keuhkojen hengityksen auskultaatiota ja sydämen murhaa. Jos hän havaitsee epäilyttäviä oireita, kirjoittaa lähetteen testiihin. Laboratoriodiagnoosia varten sinun on annettava verta laskimoon tyhjään vatsaan. Biopsiat ja muut instrumenttiset tekniikat suoritetaan erityisissä laboratorioissa ja diagnostisissa keskuksissa..

Biopsian ottamista systeemisestä vaskuliitista kutsutaan morfologiseksi tutkimukseksi. Tästä johtuen on mahdollista määrittää sellaisten patologioiden diagnoosi, kuten nodosaarteri-polyarteriitti, Wegenerin granulomatoosi, Cherge-Strauss-oireyhtymä tai jättiläinen soluvaltimontulehdus.

Laboratoriodiagnostiikka

On olemassa perus- ja ylimääräisiä laboratoriomenetelmiä autoimmuunisen verisuonitulehduksen diagnoosin määrittämiseksi. Yleisessä verikokeessa kiinnitetään huomiota leukosytoosiin eosinofiilifraktion ja erytrosyyttien laskeutumisnopeuden lisääntyessä. Biokemialliset testit suoritetaan myös urean ja kreatiniinin määrän nousun määrittämiseksi. Vaskuliitin lisätestejä määrätään, jos tautia epäillään jo. Siksi tutkimus auttaa diagnoosin vahvistamisessa. Vaskuliitin kanssa tehdään testit seuraavien indikaattorien määrittämiseksi:

ANCA määritetään ELISA-verikokeen avulla.

  • C-reaktiivinen proteiini. Tämä proteiini on tekijä akuutissa tulehduksessa..
  • Alfa- ja gamma-globuliinit. Niiden lisääntynyt pitoisuus viittaa niveltulehdukseen.
  • Ydinvoiman kiertävät vasta-aineet (ANCA). Molekyylit määritetään entsyymisidonnaisella immunosorbenttimäärityksellä (ELISA). ANCA-taso näyttää sairauden toiminnan.
  • Kryoglobuliinit. Heidän etsintänsä suoritetaan yhdellä vaskuliitin tyypeistä.
  • Punasolut ovat kokonaisia ​​tai tuhoutuneet. Tätä varten virtsa annetaan.
Takaisin sisällysluetteloon

Instrumentaalinen diagnoosi

Verisuonitulehduksen yhteydessä fluorogrammissa näkyy useita keuhkovaurioiden polttoja. ENT-tutkimus paljastaa kroonisen poskiontelotulehduksen ja tulehduksen (tulehduksellinen paranasaalisten sinusien ja sisäkorvan tulehdus). Granulomatoosimuodostelmia, jättiläissoluja ja eosinofiilejä, joiden kanssa kudokset on suodatettu, löytyy limakalvojen biopsioista. Munuaisten glomerulaarinen biopsia määrittää ANCA: n esiintymisen heissä. Yksinkertaisemmista menetelmistä verenpaine ja syke mitataan molemmilla käsillä. Jos nämä indikaattorit eivät ole symmetrisiä, tämä on toisaalta epäsuora merkki verisuonivaurioista. Tietyntyyppisillä vaskuliitilla tehdään ihon ja lihaksen biopsia. Spirografia tehdään keuhkovaurion asteen määrittämiseksi ja hengityselinten toiminnan vähentämiseksi. Suonten tukkeutumisen tason määrittämiseksi tehdään angiografia - verisuoniston röntgenkuvaus varjoaineilla.

Granulomatoottisen vaskuliitin diagnoosi

Granulomatoottisen vaskuliitin diagnoosiin sisältyy antinukleaarisen tekijän havaitseminen HEp-2-soluissa ja neutrofiilien sytoplasman vasta-aineiden havaitseminen potilaan veressä.

Antinukleaarinen tekijä (ANF), antinukleaariset vasta-aineet, antinukleaariset vasta-aineet (ANA), vasta-aineet neutrofiilien sytoplasmaan, ANCA.

Synonyymit englanti

ANCA, nukleaariset vasta-aineet (ANA), Hep-2-substraatti, ANA-Hep2, anti-neutrofiilinen / sytoplasmavasta-aine.

Epäsuora immunofluoresenssireaktio.

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen?

  • Älä tupakoi 30 minuuttia ennen tutkimusta..

Tutkimuksen yleiskatsaus

Lääketieteellisessä käytännössä antinukleaarisen tekijän määritystä potilaan veressä HEp-2-soluilla, vasta-aineilla neutrofiilien sytoplasmalle käytetään diagnoosiin granulomatoottinen vaskuliitti.

Tutkimusta suositellaan tutkittaessa potilaita, joilla epäillään granulomatoosista vaskuliittia, astman, sinuiitin, muuttaneen keuhkoinfiltraation, sydämen vajaatoiminnan, sydänlihastulehduksen, purppuran, glomerulonefriitin, munuaisten vajaatoiminnan, epäselvän luonteen aiheuttaman maha-suolikanavan verenvuodon, suoliston iskemian ja perforoinnin yhteydessä. Ja myös, jos on tarpeen selvittää kuumetta, lihas- ja nivelkipuja, mononeuriittia, raajojen polyneuropatiaa, erotusdiagnoosiksi muiden autoimmuunisairauksien kanssa, seurata hoidon tehokkuutta, ennustaa uusiutumisen todennäköisyys.

Granulomatoottinen vaskuliitti (Charge-Strauss-oireyhtymä, allerginen granulomatoottinen angiitti, eosinofiilinen granulomatoosi polyangiiitin kanssa) on harvinainen parantumaton sairaus, joka liittyy kehon eri elimissä olevien verisuonten (pienen ja keskikokoisen kalvon) tulehduksellisiin leesioihin. Suonten tulehduksellisten muutosten vuoksi veren virtaus elintärkeissä elimissä (sydän, keuhkot, munuaiset, aivot) voi olla heikentynyt.

Charg-oireyhtymän yleisin kliininen merkki - Strauss on keuhkoastma. Sairaudelle on kuitenkin ominaista useita kliinisiä oireita: korkea kuume, ihottuma, maha-suolikanavan verenvuoto, voimakas kipu ja käsien ja jalkojen tunnottomuus..

Taudin tarkat syyt eivät ole vielä tiedossa. On todennäköistä, että immuunijärjestelmän hyperreaktiivisuus tämän patologian kanssa provosoidaan yhdistelmällä geneettistä taipumusta ja altistumista ympäristötekijöille (allergeenit, jotkut lääkkeet). Mahdolliset riskitekijät Charg-Strauss-oireyhtymän kehittymiselle ovat yli 40-vuotiaat, keuhkoastma tai aiemmin usein esiintynyt nuha.

Granulomatoosiseen vaskuliittiin on olemassa 6 yleisesti hyväksyttyä diagnoosikriteeriä: astma, ääreisveren eosinofiilien määrän lisääntyminen yli 10%, sinuiitti, keuhkoinfiltraatio (mahdollisesti ohimenevä), histologinen todentaminen, mononeuriitti tai raajojen polyneuropatia. Jos läsnä on 4 diagnoosista 6: sta, voidaan sanoa, että potilas kärsii granulomatoosisesta vaskuliitista.

Sairauden aikana erotetaan 3 vaihetta: allerginen nuha ja astma, eosinofiilinen keuhkokuume tai gastroenteriitti, verisuonten systeeminen vaurio granulomatoosisella tulehduksella.

Vaskuliitin vaihe kehittyy yleensä 3 vuoden kuluessa sairauden alkamisesta. Kliinisesti se ilmenee keuhkojen patologialla (astma, keuhkotulehdus), ylempien hengitysteiden (allerginen nuha, sinuiitti, nenän polypoosi), sydän- ja verisuonijärjestelmän (sydämen vajaatoiminta, sydäntulehdus, sydäninfarkti) kanssa., iho (purppura, ihottuma), munuaiset (glomerulonefriitti, kohonnut verenpaine, munuaisten vajaatoiminta), raajojen polyneuropatia, ruuansulatuskanava (ruuansulatuskanavan verenvuoto, suoliston iskemia perforoituna, umpilisäke, haimatulehdus, kolestaasi), kuume, lihaksen ja nivelkipu.

Tällä hetkellä ei ole olemassa erityisiä tutkimuksia granulomatoottisen vaskuliitin havaitsemiseksi. Tutkittaessa potilaita, joilla epäillään Charg-Straussin oireyhtymää, on suoritettava seuraavat tutkimukset: potilaan vasta-aineiden vasta-aineet neutrofiilien sytoplasmaan (positiivisesti 70%: lla potilaista), eosinofiilitaso, kliiniset ja biokemialliset verikokeet, rinnan radiografia, keuhkojen tomografinen tomografia, bronkoskopia, keuhkojen biopsia.

Granulomatoottisen vaskuliitin hoito on tukevaa ja sen tavoitteena on saavuttaa kestävä remissio ja kasvattaa tällaisten potilaiden elinajanodotetta. Tähän käytetään glukokortikosteroideja, syklofosfamidia, atsotiapriinia, laskimonsisäisiä immunoglobuliineja, alfa-interferonia ja plasmafereesiä..

Avain tämän potilasryhmän onnistuneeseen hoitoon on sairauden varhainen diagnosointi ja riittävän hoidon nimittäminen. Hoitamatta tämän patologian potilaiden viiden vuoden eloonjääminen on 25%.

Mihin tutkimusta käytetään??

  • Tutkittaessa potilaita, joilla epäillään granulomatoottista vaskuliittia;
  • erotusdiagnoosiin muiden autoimmuunisairauksien kanssa;
  • seurata hoidon tehokkuutta;
  • ennustaa taudin uusiutumista.

Kun tutkimus on suunniteltu?

  • Jos potilas paljastaa astman, ääreisveren eosinofiilien määrän lisääntyminen yli 10%, sinuiitti, keuhkoinfiltraatio (mahdollisesti ohimenevä), sydämen vajaatoiminta, sydänlihatulehdus, purppura, glomerulonefriitti, munuaisten vajaatoiminta, epäselvä ruuansulatuskanavan verenvuoto, suoliston iskemia ja perforointi;
  • tarvittaessa selvitä kuumeen, lihas- ja nivelkipujen, raajojen mononeuriitin tai polyneuropatian syyt.

Mitä tulokset tarkoittavat??

1. Ydinvoiman vastainen tekijä

Kuvateksti: Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

Tutkimuksen väärin positiivisen tuloksen todennäköisyys kasvaa ikääntyneillä potilailla, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia, kroonisia sairauksia tai infektioita.

Pitkäaikainen prednisonihoito aiheuttaa haittavaikutuksia, jotka voidaan minimoida tekemällä seuraavat toimet: hallitse kehon painoa, liikuntaa, lopeta tupakointi, noudata terveellistä ruokavaliota, noudata lääkärin määräystä.

  • [13-045] Antinukleaarinen tekijä HEp-2-soluissa
  • [13-015] Ydinantigeenien vasta-aineet (ANA), seulonta
  • [13-063] nukleaariset vasta-aineet, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histonit, nukleosomit, Ribo P, AMA -M2) immunoblottaus
  • [13-046] vasta-aineet uutettavalle ydinantigeenille (ENA-seula)
  • [06-050] C-reaktiivinen proteiini, kvantitatiivisesti (erittäin herkkä menetelmä)
  • [02-014] Täydellinen verenlasku
  • [02-025] leukosyyttikaava
  • [02-007] punasolujen sedimentaatioaste (ESR)
  • [13-020] nivelreuma
  • [40-063] Kliiniset ja biokemialliset verikokeet - avainindikaattorit
  • [02-039] Virtsa-analyysi sedimenttitestauksella virtaussytometrialla
  • [06-038] Proteiinien kokonaismäärä virtsassa

Kuka määrää tutkimuksen?

Reumatologi, pulmonologi, yleislääkäri, yleislääkäri.

Urticarnus-vaskuliitti: diagnostinen algoritmi

LV DANILYCHEVA, lääketieteen kandidaatti, vanhempi tutkija; N.G. BONDARENKO, Venäjän FMBA: n GP SSC: n immunologian instituutin allergologian ja immunoterapian laitoksen lääkäri; Ö.A. KUPAVTSEVA, lääkäri, Reumatologian instituutti RAMS

Urtikariini vaskuliitti (HC) - ihon vaskuliitti, jolla on pääasiassa - laskimovaurio, joka ilmenee toistuvilla urtikariapurkauksilla, joilla on histopatologisia oireita leukosytoklastisesta vaskuliitista. HC on erityinen tapaus ihon vaskuliitista, jonka oireita nokkosihottuman lisäksi voivat olla purppura, verenvuotorakkulat, haavaumat, kyhmyt, maksa, sydänkohtaus tai sormen gangreeni. Ihon verisuonitulehdus on usein ja merkittävä komponentti monissa systeemisissä verisuonisairauksissa, esimerkiksi systeemisessä lupus erythematosuksessa (SLE), ANCA: hon liittyvässä primaarisessa vaskuliitissa (ANCA - antineutrofiilisissä sytoplasmisissa auto-vasta-aineissa) potilailla, joilla on Charge-Straussin oireyhtymä. Lääkärin päätehtävänä on erottaa primaarinen vaskuliitti toissijaisesta. Primaarinen ihon vaskuliitti on vaskuliitin muoto, joka vaikuttaa vain ihoon. Toissijainen ihon vaskuliitti liittyy vaskuliitin systeemisiin muotoihin. Siten sekundaariseksi vaskuliitiksi kutsutaan minkä tahansa elimen (tässä tapauksessa ihon) suonien tulehduksia monisysteemisen sairauden kliinisten oireiden lisäksi. Komplementtijärjestelmän tilasta ja kliinisistä oireista riippuen, tautia voidaan kutsua hypocomplete-oireyhtymäksi HC (GUV), normo-komplementeemiseksi HC. HUV-oireyhtymä on termi, jota käytetään kuvaamaan potilaita, joilla on hypocomplementemia, HC, erilaisia ​​systeemisiä löydöksiä. HUV kuvaa potilaita, joilla on hypokompleteemia, HC ja joilla on yksittäisiä systeemisen patologian oireita (tai ilman oireita). Normaali komplementaarinen HC tarkoittaa potilaan, jolla on HC, taudin usein lievää taudin kulkua ja normaalia täydentävyyttä. Oletetaan, että pitkittynyt sairauden kulku on mahdollista siirtymällä peräkkäin muodosta toiseen.

Noin 5% kroonista urtikariaa sairastavista potilaista kärsii HC: stä. Se on yleisempi naisilla (60-80%), huippunkertaisuus esiintyy elämän neljännellä vuosikymmenellä, lapset kärsivät harvoin HC: stä. Sairaiden keski-ikä on 48 vuotta. Monissa tapauksissa ihon vaskuliitti on ainoa jakso ihmisen elämässä. Yksi tutkimus osoitti, että melkein 40 prosentilla tapauksista HC: n käyttö lopetettiin vuoden sisällä. Pisin hiilivetykurssi tunnetaan - 23 vuotta..

Klinikka

Iho-oireet. HC-rakkuloiden erottuvat piirteet: rakkuloita, joissa on purppura, tiivistyminen, hemosideriinin jäännösvärjäys ja ohimenevä hyperpigmentaatio. Joskus HC: n ihovauriot eivät eroa tavallisten pesien ihovaurioista. HC: hen voi liittyä muita iho-oireita: angioödeema, tyypillinen potilaille, joilla on GUV, makulaarinen punoitus, livedo reticularis, kyhmyt, bullae, monimuotoisen eryteeman elementit. HC-potilailla voidaan havaita ihonulkoisia oireita: yleisiä (kuume, pahoinvointi); erityiset elimet (lihaskipu, lymfadenopatia, hepatosplenomegalia, nivelkipu, niveltulehdus), munuaisten patologia (glomeruliitti, munuaisten vajaatoiminta jne.), maha-suolikanava (pahoinvointi, oksentelu, ripuli), silmät (sidekalvotulehdus, episkleriitti jne.), hengityselimet (kurkunpään turvotus, keuhkoputken tukos jne.), keskus- ja ääreishermosto (päänsärky, lievä kallonsisäinen verenpaine, neuropatia, kallon hermohalvaus), kardiovaskulaariset (rytmihäiriöt, sydäninfarkti).

HC: n ekstradermaalisia ilmenemismuotoja ei aina noudateta, joskus rakkuloita ovat taudin ainoa oire ja HC ei välttämättä eroa tavanomaisesta urtikariasta. Joillakin potilailla tavalliselle urtikarialle ja vaskuliitille tyypillisten ihottumien vuorottelu on mahdollista.

Muistamme, että HC voi olla sekundaarinen vaskuliitti ja voidaan havaita seuraavissa sairauksissa: seerumitauti, SLE, Sjogrenin oireyhtymä, syöpä, hepatiitti B ja C, tarttuva mononukleoosi, borrelioosi, sekoitettu kryoglobulinemia, glomerulonefriitti. HC: tä havaitaan Muckle-Wellsin, Schnitzlerin oireyhtymissä, joissakin tapauksissa kylmä urtikaria, viivästynyt nokkosihottuma, nokkosihottuma, hoito kaliumjodidilla, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID) jne..

Histologisesti vaskuliitin HC-elementit sisältävät suurimman osan leukosytoklastisesta vaskuliitista. Näihin kuuluvat: vaurioituneet ja turvotetut endoteelisolut, punasolujen ekstravasaatio, sirpaleiset valkosolut, joissa on ytimen elementtejä, fibriini-talletukset verisuonissa ja / tai niiden ympärillä, perivaskulaarinen infiltraatio, joka koostuu pääasiassa neutrofiileistä. Immunofluoresenssi paljastaa immunoglobuliinien (Ig), komplementin tai fibriinin talletuksia verisuonten ympärillä useimmilla HC-potilailla. Leukosytoklastisen vaskuliitin histologinen kuva on "kultastandardi" HC: n diagnoosissa.

tutkimus

HC-diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan ihon biopsia histologista tutkimusta varten. On edullista tutkia varhaiset elementit ja tarkastella muutamaa näytettä. Leukosytoklaasia, soluseinämän tuhoutuminen, fibrinoidi-talletukset puhuvat HC: n puolesta. On tarpeen etsiä merkkejä systeemisestä patologiasta. Hengitysteiden oireiden esiintyessä, rinnassa tapahtuva röntgenkuvaus ja toiminnallinen hengitystesti on osoitettu. Kliinisessä verikokeessa ESR: n kiihtyvyys havaitaan useimmiten (75%), eikä ESR-arvon ja sairauden vakavuuden välillä ole korrelaatiota. Immunologisen tutkimuksen tuloksena voi olla kiertävien immuunikompleksien (CEC), auto-vasta-aineiden (nukleaaristen vasta-aineiden alhaiset tiitterit, nivelreuma) ja kryoglobuliinien tunnistaminen. Kohonnut seerumin kreatiniini-, hematuria- ja proteinuria-arvot viittaavat munuaisten osallistumiseen. Potilailla voi esiintyä normaalikompeteemiaa, hypokomplementemiaa. Estäjän C1-tasot (komplementtijärjestelmän proteiini) ovat normaaleja.

hoito

Potilaat voivat vastata H1-antihistamiineihin, tulehduskipulääkkeisiin, glukokortikosteroideihin, kolkiisiiniin, dapsoniin, hydroksiklorokiiniin, metotreksaattiin, valoterapiaan, plasmafereesiin. Yhdelläkään hoidosta ei ole hyvää näyttöä..

Kliininen esimerkki

Potilas G., syntynyt vuonna 1973, otettiin vastaan ​​Venäjän FMBA: n SSC: n immunologian instituutin allergologian ja immunoterapian osastolla 02.09.2009. valituksilla yleisistä rakkuloista kutisevista ihottumista koko ihon pinnalla, kasvojen, käsien, jalkojen pehmytkudosten turvotuksesta, heikkoudesta, heikkoudesta, kehon lämpötilan noususta 37-37,30 ° C: seen päivän aikana. Pitää itseään sairaana 9. tammikuuta 2009 jälkeen, jolloin ilman raahaa syytä jättimäisiä rakkuloita aiheuttavia kutinaelementtejä ilmeni yläraajojen iholle. Yksittäisten elementtien olemassaoloaika useista tunneista useisiin päiviin. Kadonneen läpipainoliusan paikalla pysyi paikallinen syanoosi. Antihistamiinien ottaminen ilman vaikutusta. Seitsemän päivää myöhemmin hän levitti iholle ja venereologiselle lääkärille asuinpaikallaan, hänelle todettiin nokkosihottuma ja määrättiin asianmukainen hoito, mutta ihottumien toistuminen jatkui enintään kahden päivän tauolla. 7. helmikuuta 2009 lähtien yleistyneet ihottumat, kasvojen, käsien, jalkojen pehmytkudosten turvotus, vaikea ihon kutina, vilunväristykset, heikkous, subfebriilitilat ovat jatkuvasti huolestuttavia..

Noin 5% kroonista urtikariaa sairastavista potilaista kärsii HC: stä. Se on yleisempi naisilla (60-80%), huippunkertaisuus esiintyy elämän neljännellä vuosikymmenellä, lapset kärsivät harvoin HC: stä. Sairaiden keski-ikä on 48 vuotta..

Tutkimuksen jälkeen tila on tyydyttävä, kehon lämpötila 37,60 C. Ihon koko pinnalla on useita urtikarisia ja laikullinen elementtejä, jotka ovat erikokoisia ja eri kehitysvaiheissa, osa niistä on rengasmaisia. Hemosideriinin värjäytymiskohtia on useita, lähinnä kasvojen iholla, lannerangan alueella, alaraajoissa. Angioedeemoja ei ole. Muille elimille, joilla ei ole ominaisuuksia. HELL 110/70 mm RT. Art., Syke 100 lyöntiä minuutissa.

Taudin historiaa analysoitaessa on kiinnitettävä huomiota jäännöselementtien pitkäaikaiseen säilymiseen, subfebriilitilaan, heikkouteen. Tämä erottaa tämän tapauksen tavanomaisen urtikarian kurssista, jolle on ominaista rakkuloiden jäljettömä katoaminen muutamassa tunnissa (jopa 24 tuntiin)..

Tutkimus paljasti seuraavat muutokset.

Kliinisessä verikokeessa kiihtynyt ESR 30 mm / tunti, mikä ei ole tyypillistä urtikarialle (mahdollisen syyn puuttuessa). Dynamiikassa - 11 mm / tunti. Veren biokemiallisessa analyysissä kokonaisbilirubiinin kokonaismäärä kasvaa hiukan 20,8 μmol / l, seerumin rautataso laskee 5,9 μmol / L. Dynamiikassa seerumin rautapitoisuuden nousu 17,9 μmol / l. Serologiset indikaattorit ovat negatiivisia. Kokonais Ig E: 921 IU / ml.

Kylmämateriaalista nielusta 02.16.2009 saatiin runsaasti Streptococcus intermedius -kasvua, herkkä kefoperatsonille, amoksiklaville, kloramfenikolille, erytromysiinille, doksisykliinille.

Vatsaontelon ja kilpirauhanen ultraääni alkaen 02.16.2009: hajaantuneet muutokset maksassa ja haimassa. Kaikuhartsakivisen kolerakistisen tulehduksen oireet, kilpirauhanen oikean rintakehän ja kilpirauhanen vasemman rintakehän solmun pienet polttovälimuodostelmat (hormonaalinen tausta on normaali).

Kun otetaan huomioon kliininen kuva ja potilaan valitukset, suoritettiin immunologinen tutkimus Reumatologian instituutissa 02.10.2009: C-reaktiivisen proteiinin lisäys 1,3 mg%: iin, CEC-tason nousu 187 yksikköön. Komplementin (C3, C4) komponentit, C1-estäjä, IgG-C1q normaaleissa arvoissa.

Esophagogastroduodenoscopy alkaen 02.17.2009: hiatal tyrä. Lievä gastriitti. Pohjukaissuolihaavan refluksi. Pinnallinen bulbit. Pintainen pohjukaissuolitulehdus.

Urtikarian syy on edelleen epäselvä. Ottaen huomioon elementtien pitkäaikainen säilyminen, joissa on jäännöshyperpigmentaatiota, subfebriilitila, ESR, CEC-tason nousu, päätettiin suorittaa histologinen tutkimus ihon biopsiasta tuoreesta elementistä.

Ihobiopsia alkaen 02.12.2009: orvaskesi on paksunnut epätasaisesti, ja siinä on kohtalainen hyperkeratoosi. Peruskerroksessa solujen fokaalinen tyhjödystrofia. Dermi on edematous, pintavaskulaarisen plexuksen verisuonet, joissa on voimakkaasti paksuuntuneet edematousiset seinät, soluttautuneet lymfosyytit, eosinofiilit, neutrofiilit. Endoteeli on turvonnut. Leukosytoklaasia havaitaan. Derman retikulaarisessa kerroksessa havaitaan diffuusi tunkeutuminen eosinofiileistä ja ihohermojen hyperplasia. Johtopäätös: Tunnistetut muutokset voidaan havaita allergisen leukoklastisen vaskuliitin yhteydessä.

Ihobiopsia tunnustetaan ”kultastandardiksi” ihon vaskuliitin diagnosoinnissa ja vahvistaa tässä tapauksessa oletuksemme.

KLIININEN DIAGNOOSI: urtikariaalinen vaskuliitti.

Iv-deksametasonilla hoidon taustalla 136 mg: n kurssiannoksella siirryttäessä vastaanottoon metyyliprednisolonia annoksella 24 mg vuorokaudessa, hydroksytsiinillä 25 mg päivässä, pentoksifylliinillä 5,0 ml iv 10 päivää, Actovegin 20% 250 ml iv Nro 5, 20 mg omepratsolia yöllä osoitti positiivista dynamiikkaa, ihottumat ovat pieniä, eristyneitä, turvotusta, ei ihon kutinaa, kehon lämpötila palautunut normaaliksi, heikkous puuttuu.

Tässä tapauksessa meillä oli edessään primaarinen ihon vaskuliitti, kuten mitään muuta syytä tai tautia, joka aiheutti tämän tilan, ei ole havaittu. Potilaalla oli HC: lle ominaisia ​​kliinisiä oireita (rakkuloiden pitkäaikainen säilyminen jäännösvaikutuksilla, lisääntynyt ESR, yleiset oireet (heikkolaatuinen kuume, heikkous)), verenkierrossa olevien immuunikompleksien kohonnut taso. Ihobiopsian tulokset vahvistivat ehdotetun diagnoosin. Taudin ennustetta ei määritetä etiologisen tekijän puuttuessa.

Laboratorioparametrit vaskuliitin aktiivisuuden arvioimiseksi

Joidenkin kirjoittajien mukaan vaskuliitin aktiivisuuden välttämättömiin vähimmäiskriteereihin tulisi sisältyä myös laboratorioparametrit [E.V. Kausman, 1995; C. Kallenberg et ai., 1990; T. Olsen et ai., 1992].

Tätä tarkoitusta varten klinikka käyttää useimmiten akuutin vaiheen parametrien (ESR, SRV, hemoglobiini, fibrinogeeni), von Willebrand -tekijän (VF) endoteelin aktivaatio- / vauriomarkkereita ja joitain muita indikaattoreita (antineutrofiiliset sytoplasmiset vasta-aineet (ANCA), neopteriini)..

Vaskuliitin aktiivisuuden kriteereissä lisätutkimusmenetelmät yhdistetään kolmeen ryhmään (taulukko 4.2). Laboratoriotestien ryhmään kuuluivat: ESR: n nousu, anemia, leukosytoosi, siaalhapon ja γ-globuliinien tason nousu.

Tällaisen yleisesti hyväksytyn akuutin vaiheen parametrin, kuten C-reaktiivisen proteiinin (CRP), puuttuminen tässä klusterissa johtuu ilmeisesti siitä, että sen määritysmenetelmästä (saostuminen kapillaareissa) ei ole tietoa, jota on tähän mennessä käytetty laajalti maamme kliinisissä laboratorioissa..

Samaan aikaan lukuisten tutkimusten tulokset osoittavat suurimman diagnostisen merkityksen arvioitaessa seerumin CRP: n vaskuliitin kvantitatiivista määritystä aktiivisuudella käyttämällä nykyaikaisia ​​metodologisia lähestymistapoja (turbodimetria, lateksikoe, entsyymisidottu immunosorbentti-määritys (ELISA)). Päinvastoin, muilla indikaattoreilla, paitsi ESR, ei ole samanlaista etua.

Useiden laboratorioparametrien (immunoglobuliinien, verenkierrossa esiintyvien immuunkompleksien (CIC), a-nDNA: n, kardiolipiinivasta-aineiden (aKL) vasta-aineiden) tuominen klusteriin, joka on tällä hetkellä kirjallisuuden mukaan, samoin kuin oma tutkimus, ei ole täysin perusteltua. ei aina informatiivinen vaskuliitin toiminnan arvioimiseksi.

Muiden siinä esitettyjen indikaattoreiden osalta, nimittäin: vapaiden radikaalien spontaanin muodostumisen lisääntyminen, prostaglandiini E: n tai F2: n tason nousu, eturauhasykliinin lasku, histamiinin, serotoniinin, BAEE-esteraasin pitoisuuden nousu veressä - ensin olisi suositeltavaa määrittää niiden ja kliinisen aktiivisuuden välinen korrelaatio. vaskuliitti (verisuonitulehduksen kliinisen aktiivisuuden indeksi (IKAV)), ja sitten informatiivisimman niistä käyttö arvioimaan edelleen patologisen prosessin aktiivisuutta. Tämä toive koskee myös klusteria 14 - ”veren reologian rikkomukset”.

Kirjoittajat korostavat, että kehitetyt vaskuliitin aktiivisuuden kriteerit eivät ole ”jäädytettyjä”, niihin voidaan sisällyttää uusia diagnostisia testejä vahingoittamatta järjestelmän eheyttä, mikä on epäilemättä yksi sen eduista, mutta myös suurin haitta..

Mielestämme on tarpeen, jos mahdollista, kaventaa näiden laboratorioparametrien aluetta, koska ainakin yhden niistä klusterin sisällä poikkeaminen normista johtaa positiiviseen arviointiin taudin aktiivisuudesta..

Tämä ei ole aina totta, mutta yleensä laboratorio-oireiden paino voidaan mitata kolmella pisteellä, mikä aktiivisuusasteikolla vaatii jatkuvaa pienten annosten CS: n tai sytotoksisten lääkkeiden jatkuvaa nimeämistä. Ei ole yllättävää, että arvioitaessa prosessin aktiivisuutta kehitettyjen kriteerien perusteella ei käytännössä ollut "passiivisia" potilaita (kokonaispistemäärä on 0) ja kirjoittajan mukaan kaikki potilaat vaativat jatkuvaa terapiaa (oireenmukaista tai patogeneettistä).

Tässä tapauksessa E. V. Kaufman pitää viimeistä terapiaa omana klusterinaan toiminnan arvioimiseksi, lisäämällä nykyinen pistemäärä arvoon 4 ja muodostaen siten noidankehän potilaan hoidossa.

ESR: n, hemoglobiinin, CRP: n ja von Willebrand -tekijäantigeenin (PV: Ar) arvojen selventämiseksi arvioitaessa vaskuliitin aktiivisuutta R. Luqmani et ai. (1994) suoritti näiden parametrien dynaamisen tutkimuksen 30 potilaalla, joilla oli erilaisia ​​angiitin muotoja. Kävi ilmi, että vain CRP: n lisäystä voidaan käyttää vaskuliitin aktiivisuuden merkkinä.

Joten sairauden aktiivisessa vaiheessa olevilla potilailla sen taso oli 9-361 mg / l, keskimäärin 80 mg / l, ja remissiovaihteluissa se vaihteli 5 - 68 mg / l (keskimäärin 13,5 mg / l; p 20 mm / h) ja PV: Ar (> 200 Me / dl) havaittiin vastaavasti 73% ja 54% tapauksista.

Vertasimme IKAV: tä myös joihinkin laboratorioparametreihin 89 potilaalla, joilla oli erilaisia ​​vaskuliitin muotoja [A.A. Baranov, 1998]. Heistä 16 kärsi niveltulehduksesta (UP), 15 - verenvuotovaskuliitista, 26 - Takayasun valtimotulehduksesta ja 32 - OTA.

Kuten kuvasta 9 voidaan nähdä 4.2, UP: n kanssa, havaittiin voimakkaasti positiivinen korrelaatio sairauden kliinisen aktiivisuuden ja AECA: n läsnäolon välillä potilaiden seerumeissa (r = 0,78; p 0,05 kaikissa tapauksissa). Useat indikaattorit - ANCA: n epäsuora immunofluoresenssireaktio (NRIF) ja IgG aKL - olivat päinvastoin negatiivisessa suhteessa siihen (vastaavasti r = -0,30 ja r = -0,24), eikä IgM: llä ja IgE: llä ollut korrelaatiota sairauden aktiivisuuteen..

Potilailla, joilla on verenvuotovaskuliitti, havaittiin merkittävästi tai voimakkaasti positiivinen korrelaatio taudin kliinisen aktiivisuuden ja NRIF: n antineutrofiilisten sytoplasmisten vasta-aineiden välillä potilaiden seerumeissa (r = 0,69; p 0,05 kaikissa tapauksissa)..

Vaskuliitin aktiivisuuden ja OTA-potilailla tutkittujen parametrien välisen korrelaatioanalyysin tiedot on esitetty kuvassa. 4.5.


Kuva. 4.5. Korrelaatio laboratorioparametrien ja vaskuliitin kliinisen aktiivisuusindeksin välillä potilailla, joilla on tromboangiitis obliterans (* - p 0,05) (kuva 4.7).


Kuva. 4.7. CRP-, ESR- ja von Willebrand-tekijäantigeenien keskimääräisen tason dynamiikka Takayasu-arteriittipotilailla hoidon aikana

Kaikilla potilailla, joilla CRP oli korkea (> 10 mg / l), 4. päivänä hoidon aloittamisesta sen pitoisuus laski jyrkästi ja saavutti melkein normaaliarvon. Kahdessa potilaassa C-reaktiivisen proteiinin taso laski yhdessä tapauksessa 96: sta 7 mg / l ja toisessa PO: n kanssa 17 mg / l. Kun analysoitiin hoidon tuloksia 20 päivän kuluttua pulssihoidon aloittamisesta, kävi ilmi, että näillä potilailla CRP: n pitoisuus nousi.

Yleensä CRP: n keskimääräinen taso ennen hoitoa oli 30,5 ± 39,3 mg / l ja 4. ja 20. päivänä ensimmäisen pulssiterapian jälkeen vastaavasti 10,4 ± 9,9 mg / L ja 38,5 ± 64,8 mg / l (p> 0,05). Huolimatta siitä, että keskiarvojen välillä ei ollut merkittäviä eroja, havaittiin taipumus vähentyä C-reaktiivisen proteiinin konsentraatiossa heti suonensisäisesti annettaessa suuria HA-annoksia ja sytostaattisia aineita. Jatkossa (20. päivänä), kuten ESR-tutkimuksessa, havaittiin kuitenkin tämän laboratorioindikaattorin tason nousua.

Toisin kuin ESR ja CRP, PV: Ar: n dynamiikalla hoidon aikana ei ollut tiettyjä kuvioita. Sen keskimääräinen taso ei käytännöllisesti katsoen muuttunut merkittävästi ja nousi jopa hiukan 6 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta, mutta oli merkittävästi korkeampi kuin luovuttajien, käytännössä koko havaintojakson ajan (p 0,05 molemmissa tapauksissa) (kuva 4.8). Myöskään PV: Ar: n dynamiikan ja sairauden kliinisen aktiivisuuden välillä ei ollut yhteyttä (r = 0,07; p> 0,05).

Kuten jo todettiin, C-reaktiivisen proteiinin pitoisuuden nousu on vaskuliitin aktiivisuuden objektiivisin laboratorioindikaattori [R. Luqmani et al., 1994], joka myös paljasti meitä. Samanlainen kuvio havaittiin myös Wegenerin granulomatoosissa ja mikroskooppisessa polyangiitissa (MPA) T. V. Beketova et ai. (1996).

Kuitenkin R. Luqmani et ai. (1994) viittaavat siihen, että ICAV on herkempi ja spesifisempi parametri vaskuliitin aktiivisuuden arvioimiseksi kuin CRP-tasojen dynamiikka. Tämä tutkijoiden lausunto johtuu ilmeisesti siitä, että vaskuliitin aktiivisuuden lisäksi myös intercurrent-infektiot, valtimoverenpaine, heikentynyt elintoiminto (krooninen munuaisten vajaatoiminta) jne. Voivat vaikuttaa CRP: n arvoihin ja muihin indikaattoreihin..

Itse asiassa potilailla, joilla on infektiivisiä komplikaatioita aiheuttava Wegenerin granulomatoosi, havaitaan PV: n pitoisuuden nousua: Ar, neopteriini, rIL2-P, rFNO-R ja C-reaktiivinen proteiini [T.V. Beketova et ai., 1996; 1997].

Mutta D.Wolterin et ai. (1994), potilailla, joilla ei ole intercurrent-infektioita, jälkimmäisen indikaattorin nousun huippunsa tapahtuu vaskuliitin pahenemisella, ja sen lasku alkaa aggressiivisen hoidon hetkestä, minkä havaitsimme myös tutkiessamme potilaita, joilla ei ole spesifistä aortoarteriittia [A.A. Baranov, 1998]..

Lisäksi joillakin tämän taudin potilailla CRP-pitoisuuden nousu edelsi taudin pahenemista. Yleensä CRP: n pitoisuuden nousua vaskuliitissa voidaan pitää ylimääräisenä laboratorion merkkinä heidän tulehduksellisesta aktiivisuudestaan.

R. A. Luqmani ym. (1994) mukaan von Willebrand -tekijäantigeenin pitoisuuden nousu ei aina vastaa vaskuliitin aktiivisuutta. Huomasimme kuitenkin, että UP: n, verenvuotoisen vaskuliitin ja Takayasu-arteriitin suhteen tämän laboratorioindikaattorin korkeat arvot potilaan tutkimushetkellä korreloivat vaskuliitin kliinisen aktiivisuuden indeksin kanssa.

Toisaalta takayasu-arteriittipotilaiden dynaamisessa seurannassa, toisin kuin C-reaktiivisessa proteiinissa ja ESR: ssä, ei havaittu samanlaista suhdetta PV: Ar: lla. T. V. Beketova ym. (1996) 5 MPA: n ja 12 munuaisvaurion omaavan Wegener-granulomatoosin potilaan dynaamisen tutkimuksen (enintään 5 vuotta) aikana ei löytänyt yhteyttä PV: Ar: n tason ja vaskuliitin aktiivisuuden välillä, mutta pani merkille sen lisääntymisen potilailla, joilla on toistuvia infektioita. Kirjoittajat eivät paljastaneet korrelaatiota sen ja ESR: n, CRP: n ja antineutrofiilisten sytoplasmisten vasta-aineiden välillä.

Muut tutkijat [A.B. Federici et ai., 1984; saaneet samanlaisia ​​tuloksia tutkittaessa potilaita, joilla oli jättiläissoluarteriitti (GCA) ja RPM. S. T. Persellin et ai., 1985]. Joten hoidon taustalla PV: Ar: n pitoisuus pysyi melkein muuttumattomana tai jopa noussut, huolimatta taudin kliinisen aktiivisuuden puutteesta ja tulehduksen tärkeimpien akuutin vaiheen indikaattorien - ESR ja CRP - normalisoitumisesta.

D.Wolterin et ai. (1994) vaskuliitin kanssa havaitaan PV: Ar: n pitoisuuden asteittaista nousua, kunnes taudin pahenemisesta ilmenee kliinisiä merkkejä. Se saavuttaa maksimiarvonsa kolmen viikon kuluttua uusiutumisen alkamisesta, jo riittävän hoidon taustalla, eikä se korreloi IKAV: n kanssa.

Uskotaan, että von Willebrand -tekijäantigeenin määrittäminen vaskuliitin suhteen on tärkeä arvioitaessa ei verisuonivaurioiden aktiivisuutta vaan vakavuutta ja esiintyvyyttä [A.D. Blann, 1993]. J. E. Richardsonin ym. (1985) mukaan Takayasu-arteriitin kanssa kiihtyneestä tai normaalista ESR: stä riippumatta jatkuvasti korkea PV: Ar: n taso osoittaa tulehduksellisen prosessin aktiivisuuden säilymistä verisuonen seinämässä ja sen leviämistä uusiin verisuonivyöhykkeisiin..

Äskettäin on ilmennyt uusia tietoja verisuoniseinämän paikallisesta tulehduksellisesta prosessista jopa vaskuliitin kliinisessä remissiossa, mikä heijastaa M.C. Cid et al: n (1996) mukaan jatkuvasti lisääntynyttä PV: Ag-pitoisuutta.

Tämä kanta perustuu siihen tosiseikkaan, että huolimatta kehon akuutin vaiheen vasteen kliinisten ja laboratorioparametrien nopeasta parantumisesta hepatiitti C: tä ja sytostaattisia potilaita hoidettaessa, vaskulaaristen seinämien vaikutusalaan kuuluvien osien rakennekomponentit reagoivat eri tavalla hoitoon.

Todettiin, että HCA: lla valtimoiden seinämän tulehduksellinen prosessi voi jatkua hoidon aikana (jopa yhden vuoden) jopa kliinisesti passiivisilla potilailla [M.C. Cid et ai., 1989]. Joten, MCCid ym. (1996) osoittivat, että HCA: n ja RPM: n kanssa PV.Ag-taso on huomattavasti korkeampi potilailla, joilla on aktiivinen tulehduksellinen prosessi tai jotka ovat juuri kehittäneet hoitoa sairauden parantamiseksi (tautioireiden häviäminen ja ESR: n normalisoituminen yhden kuukauden kuluessa), kuin potilailla, jotka ovat pitkään remissioissa (vähintään 3 vuotta). Tämän tutkimuksen tiedot ovat yhdenmukaisia ​​A.B. Federicin et ai. (1984) ja S. T. Persellin et ai. (1985).

Lisäksi vaskuliitin, samoin kuin Takayasu-arteriitin, kanssa neoangiogeneesi verisuonten vaikutusalueilla on olennainen osa tulehduksellista reaktiota, jonka heijastus on korkea PV: Ar: n taso veressä [E. Norborg et ai., 1991; M.C. Cid et ai., 1993].

Näiden kirjoittajien mukaan von Willebrand -tekijän antigeenipitoisuuden jatkuva normalisoituminen taudin pitkittyneen remission aikana osoittaa verisuoniseinämän vaurioitumisprosessien (tai korjautumisen) päättyneen ja toimii yhtenä ohjeena HA-hoidon lopettamiselle..

Tämä näkökulma vahvistetaan äskettäin julkaistujen teosten tuloksissa. Joten B.Coll-Vinent ym. (1997) havaitsivat kiinnittymismolekyylien prospektiivisessa tutkimuksessa klassista UP: tä sairastavilla potilailla korkean tason ICAM-1: tä, VCAM-1: tä ja P-selektiiniä ennen immunosuppressiivista terapiaa, taustallaan, samoin kuin potilailla. joilla on osittainen ja täydellinen vaskuliitin kliininen ja laboratoriovähennys. Lisäksi näiden indikaattorien tason dynamiikka muistutti hyvin paljon PV: Ar: n heilahteluja, jotka on aiemmin kirjattu jättiläissoluarteriitissa, samoin kuin niitä, jotka löysimme Takayasu-arteriittipotilailla hoidon aikana.

Kirjoittajat ehdottavat, että jatkuvasti korkea tarttumismolekyylitaso saattaa heijastaa paikallista tulehduksellista prosessia verisuoniseinämässä, jatkuen jopa vaskuliitin kliinisessä remissiossa.

Tietty samansuuntainen kiinnittymismolekyylien pitoisuuden ja PV: n tason dynamiikassa: Ar johtuu todennäköisesti näiden indikaattorien välisistä olemassa olevista luotettavista suhteista, jotka ovat aiemmin löytäneet A. D. Blann et ai. (1991). Joten systeemisessä vaskuliitissa PV: Ag korreloi ICAM-1: n liukoisen muodon kanssa (r = 0,53; p

Vaskulopatia on termi, jota ehdotetaan määrittämään verisuonitautien patologia, jossa ei ole selviä morfologisia merkkejä tulehduksellisten solujen tunkeutumisesta vaskulaariseen seinämään ja perivaskulaariseen tilaan. Uskotaan, että histologiset muutokset näissä sairauksissa rajoittuvat mikrotrooniin.

Järjestelmällisessä vaskuliitissa havaitut kliiniset merkit esiintyvät sidekudoksen systeemisissä sairauksissa (mukaan lukien antifosfolipidioireyhtymä), infektioissa (tarttuva endokardiitti, syfilis, muut systeemiset infektiot) ja kasvaimissa (eteismikooma, lymfoproliferatiivinen.

Systeemisessä vaskuliitissa kärsivien potilaiden laboratoriotutkimus sisältää auto-vasta-aineiden, komplementtijärjestelmän komponenttien, solujen immunologisten reaktioiden, endoteelin aktivoitumisen indikaattorien ja kehon akuutin vaiheen vasteen määrittämisen. Tunnistaa tartunta-aineet, jotka liittyvät verisuonten kehitykseen.

Ihovaurio on yksi verenvuotovaskuliitin diagnostiikkakriteereistä, jota havaitaan kaikilla potilailla taudin eri ajanjaksoina. Debyytissä ihovaurioita esiintyy kuitenkin vain puolessa tapauksista. Ihooireyhtymän ilmenemismuotoihin sisältyy petechiaalinen ihottuma ja / tai purppura (ns. Tuntuva.

Dermaalisesta (pinnallisesta) angiiitista ensisijaisen tärkeää on polymorfinen dermaalinen angiitti, joka on klassinen allergisen ihon vaskuliitin muoto ja yleisin (37,3%: lla tapauksista, havaintomme mukaan)..

On olemassa useita pääpatogeneettisiä mekanismeja, jotka määrittävät systeemisen vaskuliitin yhden tai toisen muodon kliiniset piirteet..

C-reaktiivinen proteiini on klassinen akuutin faasin proteiini, joka syntetisoidaan vasteena tulehdukselle ja kudosvaurioille. Rakenteessaan se kuuluu pentraksiiniperheeseen ja koostuu viidestä identtisestä glykosyloimattomasta polypeptidi-alayksiköstä, joiden molekyylipaino on 23 cd, jotka johtuvat ei-kovalenttisista sidoksista.

Vaskuliitin testit

Granulomatoottisen vaskuliitin diagnoosi

Granulomatoottisen vaskuliitin diagnoosiin sisältyy antinukleaarisen tekijän havaitseminen HEp-2-soluissa ja neutrofiilien sytoplasman vasta-aineiden havaitseminen potilaan veressä.

Synonyymit venäjä

Antinukleaarinen tekijä (ANF), antinukleaariset vasta-aineet, antinukleaariset vasta-aineet (ANA), vasta-aineet neutrofiilien sytoplasmaan, ANCA.

Synonyymit englanti

ANCA, nukleaariset vasta-aineet (ANA), Hep-2-substraatti, ANA-Hep2, anti-neutrofiilinen / sytoplasmavasta-aine.

Tutkimusmenetelmä

Epäsuora immunofluoresenssireaktio.

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen?

  • Älä tupakoi 30 minuuttia ennen tutkimusta..

Tutkimuksen yleiskatsaus

Lääketieteellisessä käytännössä antinukleaarisen tekijän määritystä potilaan veressä HEp-2-soluilla, vasta-aineilla neutrofiilien sytoplasmalle käytetään diagnoosiin granulomatoottinen vaskuliitti.

Tutkimusta suositellaan tutkittaessa potilaita, joilla epäillään granulomatoosista vaskuliittia, astman, sinuiitin, muuttaneen keuhkoinfiltraation, sydämen vajaatoiminnan, sydänlihastulehduksen, purppuran, glomerulonefriitin, munuaisten vajaatoiminnan, epäselvän luonteen aiheuttaman maha-suolikanavan verenvuodon, suoliston iskemian ja perforoinnin yhteydessä. Ja myös, jos on tarpeen selvittää kuumetta, lihas- ja nivelkipuja, mononeuriittia, raajojen polyneuropatiaa, erotusdiagnoosiksi muiden autoimmuunisairauksien kanssa, seurata hoidon tehokkuutta, ennustaa uusiutumisen todennäköisyys.

Granulomatoottinen vaskuliitti (Charge-Strauss-oireyhtymä, allerginen granulomatoottinen angiitti, eosinofiilinen granulomatoosi polyangiiitin kanssa) on harvinainen parantumaton sairaus, joka liittyy kehon eri elimissä olevien verisuonten (pienen ja keskikokoisen kalvon) tulehduksellisiin leesioihin. Suonten tulehduksellisten muutosten vuoksi veren virtaus elintärkeissä elimissä (sydän, keuhkot, munuaiset, aivot) voi olla heikentynyt.

Charg-oireyhtymän yleisin kliininen merkki - Strauss on keuhkoastma. Sairaudelle on kuitenkin ominaista useita kliinisiä oireita: korkea kuume, ihottuma, maha-suolikanavan verenvuoto, voimakas kipu ja käsien ja jalkojen tunnottomuus..

Taudin tarkat syyt eivät ole vielä tiedossa..

On todennäköistä, että immuunijärjestelmän hyperreaktiivisuus tämän patologian kanssa provosoidaan yhdistelmällä geneettistä taipumusta ja altistumista ympäristötekijöille (allergeenit, jotkut lääkkeet). Mahdolliset riskitekijät Charg-Strauss-oireyhtymän kehittymiselle ovat yli 40-vuotiaat, keuhkoastma tai aiemmin usein esiintynyt nuha.

Granulomatoosiseen vaskuliittiin on olemassa 6 yleisesti hyväksyttyä diagnoosikriteeriä: astma, ääreisveren eosinofiilien määrän lisääntyminen yli 10%, sinuiitti, keuhkoinfiltraatio (mahdollisesti ohimenevä), histologinen todentaminen, mononeuriitti tai raajojen polyneuropatia. Jos läsnä on 4 diagnoosista 6: sta, voidaan sanoa, että potilas kärsii granulomatoosisesta vaskuliitista.

Sairauden aikana erotetaan 3 vaihetta: allerginen nuha ja astma, eosinofiilinen keuhkokuume tai gastroenteriitti, verisuonten systeeminen vaurio granulomatoosisella tulehduksella.

Vaskuliitin vaihe kehittyy yleensä 3 vuoden kuluessa sairauden alkamisesta. Kliinisesti se ilmenee keuhkojen patologialla (astma, keuhkotulehdus), ylempien hengitysteiden (allerginen nuha, sinuiitti, nenän polypoosi), sydän- ja verisuonijärjestelmän (sydämen vajaatoiminta, sydäntulehdus, sydäninfarkti) kanssa., iho (purppura, ihottuma), munuaiset (glomerulonefriitti, kohonnut verenpaine, munuaisten vajaatoiminta), raajojen polyneuropatia, ruuansulatuskanava (ruuansulatuskanavan verenvuoto, suoliston iskemia perforoituna, umpilisäke, haimatulehdus, kolestaasi), kuume, lihaksen ja nivelkipu.

Granulomatoottisen vaskuliitin havaitsemiseksi ei tällä hetkellä ole erityisiä tutkimuksia..

Tutkittaessa potilaita, joilla epäillään Charg-Straussin oireyhtymää, on suoritettava seuraavat tutkimukset: potilaan vasta-aineiden vasta-aineet neutrofiilien sytoplasmaan (positiivisesti 70%: lla potilaista), eosinofiilitaso, kliiniset ja biokemialliset verikokeet, rinnan radiografia, keuhkojen tomografinen tomografia, bronkoskopia, keuhkojen biopsia.

Granulomatoottisen vaskuliitin hoito on tukevaa ja sen tavoitteena on saavuttaa kestävä remissio ja kasvattaa tällaisten potilaiden elinajanodotetta. Tähän käytetään glukokortikosteroideja, syklofosfamidia, atsotiapriinia, laskimonsisäisiä immunoglobuliineja, alfa-interferonia ja plasmafereesiä..

Avain tämän potilasryhmän onnistuneeseen hoitoon on sairauden varhainen diagnosointi ja riittävän hoidon nimittäminen. Hoitamatta tämän patologian potilaiden viiden vuoden eloonjääminen on 25%.

Mihin tutkimusta käytetään??

  • Tutkittaessa potilaita, joilla epäillään granulomatoottista vaskuliittia;
  • erotusdiagnoosiin muiden autoimmuunisairauksien kanssa;
  • seurata hoidon tehokkuutta;
  • ennustaa taudin uusiutumista.

Kun tutkimus on suunniteltu?

  • Jos potilas paljastaa astman, ääreisveren eosinofiilien määrän lisääntyminen yli 10%, sinuiitti, keuhkoinfiltraatio (mahdollisesti ohimenevä), sydämen vajaatoiminta, sydänlihatulehdus, purppura, glomerulonefriitti, munuaisten vajaatoiminta, epäselvä ruuansulatuskanavan verenvuoto, suoliston iskemia ja perforointi;
  • tarvittaessa selvitä kuumeen, lihas- ja nivelkipujen, raajojen mononeuriitin tai polyneuropatian syyt.

Mitä tulokset tarkoittavat??

1. Ydinvoiman vastainen tekijä

2. Vasta-aineet neutrofiilien sytoplasmaan

Ihon vaskuliitin diagnoosi. hoito

Ennen verisuonitulehdetyypin määrittämistä on selvitettävä, onko sisäelimissä vaurioita, ja estävä niiden vauriot viivästyneestä tai riittämättömästä hoidosta johtuen.

On tärkeää erottaa vaskuliitti primaarisena autoimmuunisairauksena sekundaarisesta vaskuliitista, joka johtuu infektioista, lääkereaktioista tai sidekudossairauksista, kuten systeemisestä lupuksesta, erythematosuksesta tai nivelreumasta.

Pienten verisuonitulehduksille on ominaista pienten verisuonten nekroottinen tulehdus, ja ne voidaan tunnistaa "tuntuvalla purppuralla".

Tyypillisissä tapauksissa alaraajoissa havaitaan tuntuvia verenvuototuotteita, joiden koko vaihtelee muutamasta millimetristä useisiin senttimetriin. Alkuvaiheissa leukosytoklastisen vaskuliitin polttoaineet eivät ehkä palpeta.

Shenlein-Genoch-purpurin kliinisiin oireisiin sisältyy pääasiassa ei-trombosytopeeninen palpetettava purppura alaraajoissa ja pakarassa, maha-suolikanavan oireet, nivelkipu ja nefriitti.

Ihon verisuonitulehduksen lokalisointi. Ihovaskuliitti esiintyy yleisimmin jaloissa, mutta sitä voi esiintyä käsissä ja vatsassa.
Testit ihon vaskuliitin suhteen. Laboratoriotestit suoritetaan immunologisen vasteen antigeenisen lähteen tunnistamiseksi..

Kylvön tulokset nielun limakalvosta, antistreptolysiini-O-tiitteristä, ESR, verihiutaleiden lukumäärä, verimäärä, seerumin kreatiniinitaso, virtsa-analyysi, antinukleaariset vasta-aineet, seerumin proteiinielektroforeesi, kiertävät immuunikompleksit, hepatiitti B -pinta-antigeeni, hepatiitti-vasta-aineet C, kryoglobuliinit ja nivelreuma.

ESR vaskuliitin akuutissa vaiheessa on melkein aina kohonnut. Immunofluoresenssitutkimukset tulisi suorittaa ensimmäisen 24 tunnin sisällä vaurion muodostumisesta. Yleisimmät verisuonissa ja niiden ympärillä olevat immunoreaktantit ovat IgM, C3 ja fibriini. IgA: n esiintyminen vaskuliitissa olevien lasten verisuonissa viittaa Shenlein-Gepoh-purpuriin.

Tärkeimpiä laboratorioindikaattoreita ja testejä, joilla arvioidaan elinvaurioiden laajuutta ja tyyppiä, ovat seerumin kreatiniini, kreatiniinikinaasi, maksan toimintakokeet, hepatiitin serologiset testit, virtsa-analyysi, mutta radiografia ja elektrokardiografia suoritetaan..

Biopsia ihon vaskuliitille. Kliininen kuva on niin ominainen, että biopsiaa ei yleensä tarvita. Epäselvissä tapauksissa histologista tutkimusta varten tarvittava aine saadaan aktiivisesta (haavaumaton) leesiosta tai tarvittaessa haavan reunoista.

Ihovaskuliitin differentiaalinen diagnoosi

Chambertin tauti on kapillaari, jolla on ominaista punasolujen ekstravasaatio iholle ja hemosneriinin selvä laskeutuminen. • Vakavasti sairailla potilailla, joilla on keskushermostovaurion oireita, meningokokkemiaa edustaa purppura.

• Rocky Mountain -kuume on rickettsial-infektio, joka ilmenee vaaleanpunaisilla tai kirkkaanpunaisilla erillisillä pisteillä, joiden koko on 1–5 mm, haalistuu paineessaan ja joskus kutinaa.

Ihottumat näyttävät distaalisilta ja leviävät palmuihin ja pohjiin.

• Pahanlaatuiset kasvaimet, kuten ihon T-solulymfooma (sieni-mykoosi). • Stevens-Johnsonin oireyhtymä ja toksinen epidermaalinen nekrolyysi.

• Idiopaattinen trombosytopeeninen purura voidaan helposti erottaa vaskuliitista määrittämällä verihiutaleiden lukumäärä veressä.

• Wegenerin granulomatoosi on harvinainen monisysteeminen sairaus, jolle on ominaista hengitysteiden, munuaisten ja ihon granuloomamainen tulehdus ja vaskuliitti..
• Charge-Strauss-oireyhtymä (allerginen granulomatoosi) ilmenee systeemisestä vaskuliitista yhdistettynä astmaan, trapsiittisiin keuhkoinfiltraateihin ja hypereosipofiliaan..

• Kolesterolimbolian iho-oireet ilmenevät säären kipusta, retikulaarisesta Livedosta (punainen-sininen pilkullinen iho, jonka malli muistuttaa verkkoa) ja / tai syanoottisista varpaista, joilla on hyvä perifeerinen pulssi.

Ihon vaskuliitin hoito

• Nokkosihottuman aiheuttamaan kutinaan voidaan käyttää antihistamiinia. Epäilyttävä antigeeni on tunnistettava ja poistettava, jos mahdollista. Muita hoitoja ei tarvita.

• Leukosytoklastisessa vaskuliitissa (yliherkkyys) ihottumat häviävät yleensä ilman komplikaatioita. Sisäelinten vaurioita (munuaisten ja keuhkojen) havaitaan useimmiten Shenlein-Genoch-purppuran, kryoglobulinemian ja systeemisen erytematoosisen lupuksen aiheuttaman vaskuliitin yhteydessä..

Sisäisten elinten laajat vauriot osoittavat tarpeen etsiä samanaikaisia ​​keskikokoisen verisuonivaurioita ja kuulla reumatologia.

- Sisäelinten vaurioiden ja vakavimpien ihovaskuliitin tapauksissa prednisoni annetaan suun kautta. Lyhyet prednisonikurssit (60-80 mg / vrk) ja sen jälkeen annostelun asteittainen pienentäminen ovat melko tehokkaita.

- Neutrofiilien kemotaksin tukahduttamiseksi voidaan käyttää kolkisiiniä (0,6 mg 2 kertaa päivässä 7-10 päivän ajan) ja dapsonia (100-150 mg päivässä). Annos pienenee myös vähitellen lopettamalla lääkitys lopettamisen jälkeen. Lisäksi atsatiopriinin, syklofosfamidin ja metotreksaatin käyttöä on tutkittu..

• Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä hoidetaan yleensä Shenlein-Genoch-purpurilla.

Kortikosteroidihoito on hyödyllisin potilaille, joilla on vakava sairaus, mukaan lukien vaikea vatsakipu ja munuaisvaurio. Steroidien lisäksi voidaan määrätä syklofosfamidia. Myös atsatiopriiniä käytetään..

Uusiutumiset ovat mahdollisia, etenkin jos provosoiva tekijä on autoimmuunisairaus. Tältä osin säännöllinen seuranta on tarpeen..

Kliininen esimerkki ihon vaskuliitista. 21-vuotias nainen meni lääkärin puoleen kolmen päivän kivulias violetti ihottuma alaraajoillaan. Ihottumat ilmestyivät yhtäkkiä, aiemmin samanlaisia ​​jaksoja potilaassa ei havaittu.

Potilaalla todettiin nielutulehdus vähemmän kuin viikko sitten, ja siksi hän sai hoitoa klindamysiinillä. Pahoinvointia, oksentelua, kuumetta, kipua ja vatsan alueita tai makrohematuriaa ei esiintynyt. Veri havaittu virtsassa, mutta ei protenuriaa.

Tyypillinen tuntuva verenvuoto jaloissa on osoitus Shenlein-Genoch-purpurista..

- Suosittelemme myös ”lupus erythematosuksen iho-oireita. Lupus-ihottuman syyt ”

Aiheen "systeemiset ihovauriot" sisällysluettelo:

Miksi ja mitä vaskuliitin testit tehdään?

Järjestelmällisessä vaskuliitissa visuaaliset oireet ilmenevät ihovaurioiden muodossa, samoin kuin sisäelinten (munuaiset, sydän ja keuhkot) aktiivisuus sekä nivel- ja neurologinen oireyhtymä. Diagnostiikkaan käytetään lääketieteellisen tutkimuksen ohella laboratoriokokeita ja välineitä. Jos sairauden tyypin määrittämisessä on vaikeuksia, suoritetaan biopsia..

Vaskuliitin visuaalinen diagnoosi

Epäspesifiselle verisuonitulehdukselle ovat tyypillisiä seuraavat ihon oireet:

  • verkkokuvio (vilkas);
  • sormenpäiden nekroosi;
  • haavaiset viat;
  • nodulaarinen ihottuma, joka voi muuttua haavaumiksi;
  • punaiset täplät;
  • rakkuloita;
  • verenvuodon poltimet;
  • hämähäkki laskimot;
  • ikäpisteitä entisten hematoomien kohdalla.

Munuaisten toimintahäiriöitä voidaan epäillä edematousoireyhtymällä (kasvojen pasteniteetti, alaluomat, jalan alaosan kolmanneksen turvotus). Ilman aiheuttama sydänvaurio, hengenahdistus, nopea pulssi, jalkojen turvotus. Joillakin potilailla on yskä, usein verinen yskö, jatkuva vuoto.

Vaskuliitin aktiivisessa vaiheessa potilaat laihtuvat, on kuumetta ja vaikea heikkous. Siellä on myös nivel- ja lihaskipuja, polyneuriittia, aivohalvauksia, sydänkohtauksia, näkövaikeuksia.

Suosittelemme lukemaan kehon verenvuotota vaskuliittia. Opit verenvuotoisen vaskuliitin syistä, sairauden muodoista, oireista sekä tämän taudin diagnoosista ja hoidosta.

Ja tässä puhutaan enemmän nivelreumasta.

Mitä verikokeet tekevät

Laboratoriodiagnostiikkaan sisältyy yleisen kliinisen veri-, virtsakokeen, biokemiallisten ja immunologisten tutkimusten suorittaminen.

Yleinen verianalyysi

Se suoritetaan tulehduksellisen reaktion asteen määrittämiseksi. Suurimmalla osalla pahenemisvaiheen potilaista on sellaisia ​​muutoksia:

  • ESR kasvaa;
  • anemiaa esiintyy;
  • leukosyyttien ja verihiutaleiden pitoisuus kasvaa.

On myös mahdollista lisätä leukosyyttisolujen erityisosaa - eosinofiilejä, jotka heijastavat allergisen prosessin aktiivisuutta.

Saatujen tietojen perusteella vaskuliittia on mahdoton erottaa muista sairauksista, ja myös hormoni- ja sytostaattihoidon taustalla yleinen verikoe ei aina kuvaa todellista kuvaa taudista, joten se viittaa apudiagnostiikkaan..

Veren biokemia

Munuaisten toiminnan tutkimiseksi määritetään kreatiniinipitoisuus (kasvaa munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä), maksaentsyymit (kohonneet aminotransferaasit heijastavat maksan toiminnan heikkenemistä). Jos epäillään lihaskudoksen tuhoamista, tutkitaan kreatiinifosfokinaasi..

Taudin pahenemisesta ilmenee veressä C-reaktiivinen proteiini ja nivelreuma. Nämä yhdisteet ovat tulehduksen ja autoimmuuniprosessien markkereita..

Nivelreuma määritetään ehdottomasti kaikilla potilailla, joilla on kryoglobulinemia ja nivelreuma..

Tällaisille potilaille osoitetaan tutkimus hemolyyttisestä (verisolujen tuhoutuminen) aktiivisuudesta ja komplementtijärjestelmän elementeistä (akuutin faasin proteiinit)..

Virtsakokeet

Jos potilaalla kehittyy proteiineja, sylintereitä ja punasoluja virtsassa, tämä on merkki munuaiskudoksen tuhoutumisesta, joka tapahtuu valtimoiden ja kapillaarien tulehduksessa..

Kun verta erittyy, virtsan väri muuttuu tummanruskeaksi, sen ominaispaino kasvaa, kun albumiinin menetykset lisääntyvät.

Jos munuaisten vajaatoiminta kehittyy, virtsa on melkein läpinäkyvää, sen tiheys vähenee, öinen diureesi on ylivoimainen päivällä. Kun neste pidättyy kehossa, virtsan vuotuinen määrä vähenee. Suodatuskyvyn lasku määritetään kreatiniinin vapautumisella. Kun bakteeri-infektio kiinnittyy, voidaan havaita lisääntynyt määrä leukosyyttejä.

Immunologinen tutkimus

Sitä käytetään vaskuliitin ja muiden vastaavien sairauksien erotusdiagnoosiin. Taulukossa esitetyt indikaattorit määritetään useimmiten:

Autoimmuunisairauksissa ja reumaattisissa sairauksissa A-, M- ja G-luokat kasvavat suuressa määrin..
Näkyy sidekudossairauksissa, joihin sisältyy vaskuliitti..
Vasta-aineet neutrofiilien sytoplasmaan (erittäin informatiivinen merkki)Nämä ovat proteiineja (immunoglobuliinit A ja G), jotka vaikuttavat neutrofiilisten verisolujen sisältöön, lisääntyvät primaarisen autoimmuunisen vaskuliitin yhteydessä; Jos potilaalla on vaikutusta keskisuuriin ja pieniin verisuoniin, ne havaitsevat vasta-aineita entsyymeille - proteinaasi 3 ja myeloperoksidaasi.
Ominaista kryoglobulinemiseen verisuonitulehdukseen.
Antifosfolipidioireyhtymän vahvistaminen tai sulkeminen pois.

Tällaiset tutkimukset ovat pakollisia kaikille potilaille, joiden epäillään esiintyvän systeemistä verisuoni-tulehdusta, joka on luonteeltaan allerginen tai autoimmuuni. Ne suoritetaan myös hoitoprosessin aikana sen tehokkuuden arvioimiseksi ja hoidon korjaamiseksi tai peruuttamiseksi. Akuutin vaiheen indeksien nousu kliinisten oireiden rauhoittumisvaiheessa osoittaa mahdollisuuden kehittää taudin uusiutuminen.

Kuinka muuten määrittää vaskuliitin esiintyminen

Vaskuliitin vaiheen ja esiintyvyyden selventämiseksi potilaille määrätään lisädiagnostiikkaa angiografian muodossa. Se on tarkoitettu tällaisille sairauksille:

  • nodulaarinen niveltulehdus - ennen biopsiaa tai jos sen suorittaminen on mahdotonta verenvuodon uhkaavien aneurysmien tunnistamiseksi;
  • tromboangiitis obliterans ja Takayasu -oireyhtymä - mikrotsirkulaation, keuhkojen, sydämen ja munuaisten verenkiertoa varten.

Myös verisuoniverkon vaurioiden määrittämiseksi voidaan suositella ultraäänitutkimusta dupleksiskannaustilassa. Wegenerin granulomatoosin ja mikroskooppisen panangiiitin yhteydessä keuhkokudoksen röntgentutkimus on osoitettu. Verisuonivaurioiden esiintyvyyden tutkimiseksi edellä mainituissa sairauksissa ja arteriitissa Takayasu, magneettikuvaus tai kompilaattoritomografia.

Tarkin menetelmä vaskuliitin diagnosoimiseksi on kudosbiopsia. Kudosnäytteitä tutkiessasi voit havaita taulukossa kuvatut muutokset.

Luokan A immunoglobuliinin ja verenkierrossa olevien immuunkompleksien laskeutuminen sisäkalvolle ja pienten suonien seinämään, mikrotromboosi, jotkut verielementit ulottuvat valtimoiden ja laskimoiden ulkopuolelle.
Antigeeni-vasta-aineyhdisteiden laskeutuminen valtimoiden sisäkerrokseen, useita leesioita, granulomatoottinen tulehdus.
Mikroskooppinen polyangiitismunuaisten, keuhkojen ja ihon kapillaareihin ja valtimoihin kohdistuvat vauriot, nekroosi ilman granuloomien muodostumista.

Vaskuliitin diagnoosilla pyritään määrittämään sairaus sekä tulehduksellisen prosessin aktiivisuusaste. Tämä on välttämätöntä hormonien ja sytostaattisten annosten oikealle valinnalle. Käytä yleisiä veri- ja virtsakokeita, munuaisten ja maksan kompleksia, immunologisia testejä.

Suosittelemme lukemaan urtikariaalista vaskuliittia. Opit vaskuliitin alalajeista, esiintyvyydestä ja etiologiasta, samoin kuin taudin merkistä, diagnoosista ja hoidosta..

Ja tässä puhutaan enemmän lupuksen aiheuttamasta vaskuliitista.

Verisuonivaurioiden esiintyvyyden tutkimiseksi on osoitettu angiografia, ultraääni dopplerografialla, röntgen- ja tomografiset tutkimusmenetelmät. Suurella tarkkuudella diagnoosi voidaan tehdä biopsian avulla..

Katso video ihon vaskuliitista:

Vaskuliitin diagnoosi verikokeella

Ennen verisuonitulehdetyypin määrittämistä on selvitettävä, onko sisäelimissä vaurioita, ja estävä niiden vauriot viivästyneestä tai riittämättömästä hoidosta johtuen.

On tärkeää erottaa vaskuliitti primaarisena autoimmuunisairauksena sekundaarisesta vaskuliitista, joka johtuu infektioista, lääkereaktioista tai sidekudossairauksista, kuten systeemisestä lupuksesta, erythematosuksesta tai nivelreumasta.

Pienten verisuonitulehduksille on ominaista pienten verisuonten nekroottinen tulehdus, ja ne voidaan tunnistaa "tuntuvalla purppuralla".

Tyypillisissä tapauksissa alaraajoissa havaitaan tuntuvia verenvuototuotteita, joiden koko vaihtelee muutamasta millimetristä useisiin senttimetriin. Alkuvaiheissa leukosytoklastisen vaskuliitin polttoaineet eivät ehkä palpeta.

Shenlein-Genoch-purpurin kliinisiin oireisiin sisältyy pääasiassa ei-trombosytopeeninen palpetettava purppura alaraajoissa ja pakarassa, maha-suolikanavan oireet, nivelkipu ja nefriitti.

Ihon verisuonitulehduksen lokalisointi. Ihovaskuliitti esiintyy yleisimmin jaloissa, mutta sitä voi esiintyä käsissä ja vatsassa.
Testit ihon vaskuliitin suhteen. Laboratoriotestit suoritetaan immunologisen vasteen antigeenisen lähteen tunnistamiseksi..

Kylvön tulokset nielun limakalvosta, antistreptolysiini-O-tiitteristä, ESR, verihiutaleiden lukumäärä, verimäärä, seerumin kreatiniinitaso, virtsa-analyysi, antinukleaariset vasta-aineet, seerumin proteiinielektroforeesi, kiertävät immuunikompleksit, hepatiitti B -pinta-antigeeni, hepatiitti-vasta-aineet C, kryoglobuliinit ja nivelreuma.

ESR vaskuliitin akuutissa vaiheessa on melkein aina kohonnut. Immunofluoresenssitutkimukset tulisi suorittaa ensimmäisen 24 tunnin sisällä vaurion muodostumisesta. Yleisimmät verisuonissa ja niiden ympärillä olevat immunoreaktantit ovat IgM, C3 ja fibriini. IgA: n esiintyminen vaskuliitissa olevien lasten verisuonissa viittaa Shenlein-Gepoh-purpuriin.

Tärkeimpiä laboratorioindikaattoreita ja testejä, joilla arvioidaan elinvaurioiden laajuutta ja tyyppiä, ovat seerumin kreatiniini, kreatiniinikinaasi, maksan toimintakokeet, hepatiitin serologiset testit, virtsa-analyysi, mutta radiografia ja elektrokardiografia suoritetaan..

Biopsia ihon vaskuliitille. Kliininen kuva on niin ominainen, että biopsiaa ei yleensä tarvita. Epäselvissä tapauksissa histologista tutkimusta varten tarvittava aine saadaan aktiivisesta (haavaumaton) leesiosta tai tarvittaessa haavan reunoista.

Vaskuliitin diagnoosi

Autoimmuuninen verisuonitulehdus on helpompi hoitaa, jos se havaitaan ajoissa. Vaskuliitin diagnosointiin sisältyy anamnestisen tiedon keruu, objektiivinen tutkimus, laboratorio- ja instrumenttimenetelmät.

Diagnoosin määrittämiseksi on kehitetty erityiset asteikot ja taulukko tulosten laskemiseksi. Niiden perusteella potilas määrittää testaus- ja pisteytystilassa tietyntyyppisen systeemisen vaskuliitin esiintymisen.

Differentiaalinen diagnoosi alkaa avohoidolla ja päättyy asiantuntijan kuulemiseen.

Tutkimustiedot

Tärkeimmät merkit, joiden pitäisi saada potilas hakemaan diagnostista apua, ovat:

  • Punertava pieni terävä ihottuma säären etupinnalla (verenvuotoinen vaskuliitti). Se on symmetrinen eikä riipu allergisista tekijöistä, kuten ruokavalion, elämäntavan muutoksista, lemmikin ostamisesta tai uusien vaatteiden ostamisesta..
  • Bakteeri- ja virusinfektiot viime vuoden aikana.
  • Painonpudotus useita kiloja riippumatta kulutetun ruoan luonteesta.
  • Raskaus tai antibakteeristen lääkkeiden, sulfonamidien ja lääkkeiden käyttö kihdin torjumiseksi historiassa.
  • Lievä lihaskipu.
  • Mononeuriitti tai polyneuriitti - yhden tai useamman hermon ja niiden plexuksen tulehdus.
  • Verenpaineen systeemiset hyppyjä.
  • Laboratoriotutkimusten tulokset. Näihin kuuluvat biokemialliset testit (urea, kreatiniini) ja yleinen verikoe.
  • Instrumentaalidiagnostiikan muutokset. Angiografia paljastaa aneurysmat, mukaan lukien ohuiden suonen seinämien pussimainen turvotus tai valtimoiden tukkeutuminen (tukkeutuminen). Biopsia osoittaa ominaisten muodostumien esiintymisen - granuloomat ja eosinofiiliset verisuoniseinämän tunkeutumiset.

Kuinka vaskuliitti diagnosoidaan?

Ajanvarauksessa lääkäri kerää ensin potilaan historian.

Anamneesi kerätään perhe- tai piirilääkärin toimistolta. Hän tiedustelee yksityiskohtaisesti oireita, samanlaisten ilmenemismuotojen läsnäoloaikoja, niiden esiintymisen kausivaihtelua ja niitä edeltäviä tai seuraavia tapahtumia..

Seuraavaksi lääkäri tutkii potilaan, suorittaa ihon ja limakalvojen tutkimuksen, vatsan etupinnan tunnustelua, keuhkojen ja vatsan iskut, keuhkojen hengityksen auskultaatiota ja sydämen murhaa. Jos hän havaitsee epäilyttäviä oireita, kirjoittaa lähetteen testiihin. Laboratoriodiagnoosia varten sinun on annettava verta laskimoon tyhjään vatsaan.

Biopsiat ja muut instrumenttiset tekniikat suoritetaan erityisissä laboratorioissa ja diagnostisissa keskuksissa..

Biopsian ottamista systeemisestä vaskuliitista kutsutaan morfologiseksi tutkimukseksi. Tästä johtuen on mahdollista määrittää sellaisten patologioiden diagnoosi, kuten nodosaarteri-polyarteriitti, Wegenerin granulomatoosi, Cherge-Strauss-oireyhtymä tai jättiläinen soluvaltimontulehdus.

Laboratoriodiagnostiikka

On olemassa perus- ja ylimääräisiä laboratoriomenetelmiä autoimmuunisen verisuonitulehduksen diagnoosin määrittämiseksi. Yleisessä verikokeessa kiinnitetään huomiota leukosytoosiin eosinofiilifraktion ja erytrosyyttien laskeutumisnopeuden lisääntyessä.

Biokemialliset testit suoritetaan myös urean ja kreatiniinin määrän nousun määrittämiseksi. Vaskuliitin lisätestejä määrätään, jos tautia epäillään jo. Siksi tutkimus auttaa diagnoosin vahvistamisessa..

Vaskuliitin kanssa tehdään testit seuraavien indikaattorien määrittämiseksi:

ANCA määritetään ELISA-verikokeen avulla.

  • C-reaktiivinen proteiini. Tämä proteiini on tekijä akuutissa tulehduksessa..
  • Alfa- ja gamma-globuliinit. Niiden lisääntynyt pitoisuus viittaa niveltulehdukseen.
  • Ydinvoiman kiertävät vasta-aineet (ANCA). Molekyylit määritetään entsyymisidonnaisella immunosorbenttimäärityksellä (ELISA). ANCA-taso näyttää sairauden toiminnan.
  • Kryoglobuliinit. Heidän etsintänsä suoritetaan yhdellä vaskuliitin tyypeistä.
  • Punasolut ovat kokonaisia ​​tai tuhoutuneet. Tätä varten virtsa annetaan.

Instrumentaalinen diagnoosi

Verisuonitulehduksen yhteydessä fluorogrammissa näkyy useita keuhkovaurioiden polttoja. ENT-tutkimus paljastaa kroonisen sinuiitin ja tulehduksen (tulehduksellinen paranasaalisten sinusien ja sisäkorvan tulehdus).

Granulomatoosimuodostelmia, jättiläissoluja ja eosinofiilejä, joiden kanssa kudokset on suodatettu, löytyy limakalvojen biopsioista. Munuaisten glomerulaarinen biopsia määrittää ANCA: n esiintymisen heissä. Yksinkertaisemmista menetelmistä käytetään verenpaineen ja sykkeen mittausta molemmilla käsillä..

Jos nämä indikaattorit eivät ole symmetrisiä, tämä on toisaalta epäsuora merkki verisuonivaurioista. Tietyntyyppisillä vaskuliitilla tehdään ihon ja lihaksen biopsia. Spirografia tehdään keuhkovaurion asteen määrittämiseksi ja hengityselinten toiminnan vähentämiseksi.

Suonten tukkeutumisen tason määrittämiseksi tehdään angiografia - verisuoniston röntgenkuvaus varjoaineilla.

Vaskuliitin immunologinen testi suoritettuna, kopio

Immunologiset analyysit - autoimmuunisairauksien pääasiallinen diagnoosityyppi, jonka avulla voidaan määrittää tietyn tyyppisten patologioiden vasta-aineiden esiintyminen.

Mikä on vaskuliitti

Vaskuliitti on konsepti, joka yhdistää autoimmuunipuolistuksen prosesseja verisuonien seinämissä.

Pääsyy kehitykseen on muutos verisuonikudoksen rakenteessa antigeenitasolla..

Se luokitellaan eri muodoihin, riippuen vaurion kohdistumisesta ja vaurion erityisistä oireista:

  • aivoverenvuotoon;
  • systeeminen;
  • allerginen;
  • urtikarny.

Taudin diagnoosin suorittaa reumatologi. Diagnoosin vahvistamiseksi tai vahvistamiseksi on suoritettava sarja diagnostisia toimenpiteitä ja laboratoriotestit..

Potilaan tutkimukset vaskuliitin suhteen immunologisilla menetelmillä suoritetaan immunoglobuliinien koostumuksen / määrän, tietyn proteiinin (anstreptolysiini O) tiitterin ja immuunikompleksien tunnistamiseksi..

Saatujen tulosten perusteella määritetään diagnoosi ja määrätään asianmukainen hoito..

Vaskuliitin tutkimukseen sisältyvät analyysit

Pakolliset laboratoriotestit taudin vahvistamiseksi ovat:

  1. Yleinen verikoe (laskimo- tai kapillaariveri) suoritetaan tulehduksellisen prosessin, hemoglobiinipitoisuuden ja punasolujen määrän tunnistamiseksi. Analyysi sisältää ESR: n, verihiutaleiden kvantifioinnin ja laadullisen arvioinnin sekä leukosyyttikaavan. Vaskuliitissa leukosyyttien, verihiutaleiden lukumäärä kasvaa, ESR kiihtyy ja havaitaan leukoformulan siirtyminen oikealle.
  2. Biokemialliset parametrit: proteiinifraktiot, urea, kreatiniini, glukoosi ja transaminaasit. Koenäyte - laskimoveri.
  3. Koagulogrammi on yhtä tärkeä analyysi, koska sen avulla voit arvioida sisäistä hemostaasia. Tutkimuksiin sisältyi fibrinogeeni, protrombiiniaika ja INR..
  4. Immunologiset testit: immunoglobuliinifraktiot prosentteina, antistreptolysin-O (streptokokki-infektion markkeri), T-lymfosyyttien suhde kokonaisveren tilavuuteen. Koska sairaus yhdistetään usein munuaisten vajaatoimintaan, on suositeltavaa käyttää seuraavia testejä: anti-BMC, ANCA, HEP-2.
  5. Virtsa-analyysi ja sedimenttimikroskopia. Fysikaalis-kemiallisia ominaisuuksia tutkittaessa voidaan havaita tuoreiden tai muuttuneiden punasolujen läsnäolo. Proteiinipitoisuus kasvaa, kiteitä ja suoloja esiintyy, mutta tulosta tulisi tulkita yhdessä muiden laboratoriotestien kanssa..

Erityinen rooli annetaan immunologisille diagnooseille. Saatujen tietojen mukaan:

  • taudin esiintymisestä;
  • potilaan kehon tilasta;
  • puolustavasta reaktiosta.

Yhtä tehokas tapa havaita sairaus on saada biopsia - fragmentti verisuoniseinämän kudoksesta.

viitteitä

Tutkimuksia määrätään erityisten oireiden esiintyessä:

  • nivel- ja lihaskipu;
  • ihonalainen verenvuoto;
  • verenvuototähteet ja kärsivän alueen kutina;
  • veren rakkuloita.

Testit määrätään glomerulonefriitille. Tauti voi johtua verisuonien autoimmuunisairauden komplikaatiosta.

Immunologiset testit auttavat tunnistamaan verisuonitulehduksen muodon, määrittävät mahdolli- sen patologian syyn.

Kuka määrää tutkimuksen, mistä se saadaan

Terapeutti antaa lähetteen yleisiin testeihin.

Reumatologi suorittaa tarkemman taudin tutkimuksen. Nämä sisältävät:

Testit voidaan tehdä klinikalla, yksityisessä laboratoriossa tai lääkärikeskuksessa..

Kuinka valmistautua

Immuunitestin preanalyyttinen vaihe sisältää seuraavat kohdat, joita jokainen on pakollisesti noudatettava:

  • verta annetaan tyhjään vatsaan;
  • toimituspäivänä sinun ei tulisi harjoittaa fyysisiä harjoituksia;
  • viimeisen aterian tulisi olla viimeistään klo 20.00;
  • Koska verta otetaan ulnara-laskimosta, ei ole tarpeetonta juoda lasillinen lämmintä teetä tai vettä.

Merkintä! Veri kerätään immunologisia tutkimuksia varten sekä yleistä kliinistä tutkimusta varten.

Tulosten salaaminen

Jos ihmisen veressä ei ole tautia, ei ole immuunikompleksien vasta-aineita, spesifisiä proteiineja ja muita ominaisia ​​poikkeamia.

Seuraavien parametrien noustessa diagnoosi vahvistetaan:

  • proteiinifraktioiden suhde on rikki, ja albumiini vie suuremman määrän;
  • antistreptolysiini-O on yhtä suuri kuin yli 200 U / ml;
  • kohtalainen T-lymfosytopatia;
  • endoteelin ja antineutrofiilin vasta-aineet lisääntyvät;
  • biokemian todetaan lisääntyneen proteiinin, kreatiniinin ja urean määrää;
  • muotoiset elementit (valkosolut ja punasolut) voidaan havaita virtsassa;
  • punaveressä muuttumattomana (hemoglobiini ja punasolujen lukumäärä ei muutu), harvemmin havaitaan hematokriitin arvon muutoksia;
  • ESR kasvaa;
  • kirjataan leukosytoosi siirtymällä oikealle;
  • trombosytoosi, ja verikokeen mikroskopia paljastaa tahmeat verihiutaleet.

Ilmoitetut poikkeamat tulkitaan yhdessä instrumentaalisten tutkimusmenetelmien kanssa ja vain reumatologin toimesta.

Lisäkokeet

Laboratoriotestien lisäksi vaskuliitin diagnoosi suoritetaan erityyppisillä tutkimuksilla, jotka mahdollistavat kokonaiskuvan paljastamisen.

Yleisesti käytetyt menetelmät:

  • vatsan elinten ja munuaisten ultraäänidiagnoosi;
  • verisuonten doplerografia;
  • Tietokonetomografia;
  • vaikeassa prosessissa suoritetaan MRI;
  • EKG ja ehokardiografia;
  • angiografia varjoaineella;
  • Röntgenkuvaus (harvemmin, mutta käytetään diagnostisiin tarkoituksiin).

Lisäksi lääkäri tutkii huolellisesti potilaiden historian ja suorittaa ulkoisen tutkimuksen.

Lue Ihotaudit

Aevit-vitamiinit kasvoille

Herpes

Aevit on multivitamiinivalmiste, jonka ratkaiseva ominaisuus on A- ja E-vitamiinien läsnäolo ja pitoisuus. Sitä valmistetaan erityisen koostumuksen ja muunnoksen kapseleissa, pääasiassa venäläisissä, mutta myös eräissä ulkomaisissa valmistajissa (Valkovenäjä, Ukraina, Bulgaria).

Luotettava lääke arpiin - silikonilaastari

Melanooma

Erilaisten keinojen päästä eroon arpeista tulisi olla paitsi tehokkaita, myös käteviä. Siksi monet kuluttajat valitsevat yhä enemmän silikonilaastarin arpiin, samoin kuin geelit ja voiteet, joissa on polyorganosiloksaaneja (silikoneja).

Antifungal kynsien laastari

Herpes

Jopa patologian pitkälle edenneessä vaiheessa suositellaan käytettäväksi laastaria kynsien sienestä kärsivien alueiden poistamiseksi. Laastarin käyttö voi korvata tartunnan saaneen kynsilevyn kirurgisen poiston potilaille, joilla on vasta-aiheita tai jotka eivät ole valmiita makaavan skalpelin alla.